Тайны вирусов

...тысячи лет идет эта тихая невидимая война человека и вирусов...

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ПНЕВМОНИЯ (дополнение к ст. "Пневмония", БМЭ, изд. И, т. 25).

Советские клиницисты различают по характеру клинического течения и своеобразию морфологических изменений острые и хронические пневмонии. За последнее десятилетие значительно расширены представления об этиологии, патогенезе и клинике пневмонии.

Острые пневмонии.

Этиологическое значение инфекции при острых пневмониях общепризнано. Однако прежние представления о доминирующей роли пневмококка в возникновении пневмонии должны быть отвергнуты. Как зарубежные, так и отечественные авторы при изучении микрофлоры, высеваемой из мокроты больных острыми пневмониями, стали чаще обнаруживать стафилококк, стрептококк и другие микроорганизмы (нередко условно патогенные). Кроме того, в известном проценте случаев острая пневмония обусловливается тем или иным вирусом. Наблюдения Н. В. Сергеева, Г. Д. Князевой и др., проведенные в учреждениях для детей раннего возраста, установили, что не менее чем у 25% больных аденовирусными заболеваниями выявляются острые пневмонии. Частота вирусной этиологии острых пневмоний подтверждается и специальными вирусологическими исследованиями у взрослых больных гриппозной пневмонии (М. Д. Тушинский, А. А. Коровин, В. В. Ставская, И. Л. Богданов, Н. И. Морозкин). В одних случаях при так наз. гриппозной пневмонии удается обнаружить вирус того или иного штамма, в других - сочетание с бактериальной флорой. Среди вирусных заболеваний, часто сопровождающихся пневмониями, за последние годы привлекают внимание орнитоз (распространен среди голубей, уток и др.) и пситтакоз (среди попугаев). Согласно данным зарубежных авторов (П. А. Алисов) частота орнитозных пневмониях варьирует от 4,5% (Англия) до 18,7% (ФРГ) к числу изучавшихся случаев пневмоний.

Говоря об этиологии пневмоний, нельзя забывать и роли химических и физических факторов (механическая травма, ожоги дыхательных путей, БОВ, действие химических агентов и др.). В последние годы в связи с широким применением в промышленности и на транспорте углеводородов как в СССР (Е. Н. Бичунская, А. Д. Пушкарев и др.), так и за рубежом [Джонстон (R.J.Johnston). Яффе (R. Jaffe)] привлекают внимание так наз. бензиновые пневмонии.

Признавая ведущую роль в развитии пневмоний инфекции и физико-химических раздражителей, нельзя умалять значения изменений в состоянии макроорганизма: характер местной и общей реакции организма на тот или иной раздражитель в большой мере определяется иммунобиологическими особенностями организма, его реактивностью: Еще С. П. Боткин считал нервные потрясения одним из факторов, способствующих развитию пневмоний. В сороковых годах нашего столетия роль нарушений функций нервной и гормональной систем в генезе острых пневмоний была экспериментально доказана А. Д. Сперанским с сотр. и несколько позже А. В. Тонких.

Большой интерес в этом направлении представляют работы школы Н. Н. Аничкова. В частности, М. В. Войно-Ясенецкий исходил из того, что, несмотря на загрязнение вдыхаемого человеком и животным воздуха пылевыми частицами и разнообразными микробами, способными расти и размножаться в легочной ткани, последняя в обычных условиях остается стерильной. Значительная часть микробов задерживается прямо на поверхности эпителиального покрова трахеи и бронхов, покрытых слоем слизи, а затем эвакуируется наружу благодаря деятельности клеток, снабженных мерцательными ресничками ("очистительная функция дыхательных путей", по Н. Н. Аничкову).! Наоборот, нарушения функций трахеи и бронхов (Н. Н. Аничков, М. А. Захарьевская) открывают микробам доступ в альвеолы. Этого может быть достаточно, чтобы развилась тяжелая пневмония. Однако не все микробы, проникающие в альвеолы, способны там обосноваться и вызвать воспалительный процесс. В альвеолах есть постоянно действующие защитные механизмы, представленные в первую очередь так наз. альвеолярными фагоцитами.

М. В. Войно-Ясенецкому удалось показать в эксперименте, что активность макрофагов и лейкоцитов можно искусственно понизить, подвергая животных некоторым местным и общим воздействиям, которые сами по себе не причиняют какого-либо вреда. Так, задержка фагоцитоза микробов введением мышам за 3 часа до заражения небольшой дозы кортизона или путем предварительного охлаждения их (Н. Г. Пайков) ведет к тому, что стафилококки, совершенно безопасные для контрольных животных, бурно размножались в легочной ткани и вызывали к концу суток развитие септически текущей пневмонии или образование абсцессов. Таким образом, защита альвеолярной легочной ткани, сообщающейся с внешней средой, осуществляется не механическим путем, а в силу постоянной функциональной деятельности организма (М. В. Войно-Ясенецкий). Однако многие из микробов в процессе эволюционного развития приобретают способность противодействовать защитным способностям организма.

Приведенные экспериментальные данные созвучны клиническим наблюдениям, свидетельствующим о нарушениях функции внешнего дыхания, изменении обменных процессов (витаминный, белковый, солевой и др.), иммунологической реактивности у больных острыми пневмониями, особенно в случаях затяжного, неблагоприятного их течения.

Клиника и морфологические изменения острых пневмоний весьма вариабельны и в значительной мере определяются этиологическим фактором и иммунологическими свойствами организма. Так, бактериальные пневмонии чаще протекают в виде очаговых или крупозной пневмонии; вирусные пневмонии - в виде интерстициальной пневмонии. Стафилококковые пневмонии характеризуются затяжным, часто торпидным течением, имеют ряд морфологических особенностей (некрозы, наклонность к абсцедированию, образованию токсической геморрагической зоны и т. п.).

В связи со значительными изменениями микрофлоры, обусловливающей острые пневмонии, течение последних (в 20-30% случаев) затягивается на более длительное, чем обычно, время (до месяца и более). При этом затяжное течение чаще наблюдается у людей, повторно болеющих пневмониями. По данным разработки нескольких тысяч историй болезни, острые пневмонии повторно возникали у 29,2% лечившихся в стационарах, а у 7,1% возникали неоднократно. Эти данные соответствуют наблюдениям морфологов и, в частности, А. И. Струкова, указавшего на частоту возникновения повторных пневмоний в одних и тех же сегментах, менее вентилируемых по сравнению с другими сегментами.

Клинические наблюдения над больными с затянувшимися формами пневмоний выявляют у них более частые изменения сердечнососудистой системы, нарушения обменных процессов, гиповитаминоз и т. п. Почти в 20% случаев затянувшихся пневмоний наблюдается недостаточность кровообращения. Более выраженными оказываются нарушения и системы дыхания: понижение жизненной емкости легких, изменения пределов и резервов легочной вентиляции, нарушения бронхиальной проходимости (В. П. Сильвестров). Изменяются и иммунобиологические реакции (Я. Н. Мармур, Л. В. Чирейкин и др.).

Дисгаммаглобулинемия, наблюдающаяся при затяжных и хронических воспалительных процессах в легких, по данным Л. Т. Пяй, А. Н. Вапра, Н. Е. Гуревич и др., свидетельствует о глубоких иммунологических сдвигах в организме, сопровождающихся падением продукции специфических антител и нарастанием гамма-глобулинов. Нарушается витаминный обмен (Б. А. Овчинников), в частности аскорбиновой кислоты и рибофлавина.

XV Всесоюзный съезд терапевтов принял следующую классификацию острых пневмоний.

Таблица 1 Классификация острых пневмоний

Таблица 1 Классификация острых пневмоний

Хроническая пневмония. Высокая частота хронических неспецифических заболеваний легких среди всех заболеваний была подтверждена материалами специального Международного симпозиума в Москве по неспецифическим хроническим заболеваниям легких в 1962 г. (табл. 2).

В СССР до последнего времени не было единой номенклатуры и классификации этой группы заболеваний. Поэтому с целью унификации наименований специально созванный в 1964 г. симпозиум принял решение именовать хронические неспецифические заболевания легких хронической пневмонии. Классификация хронической пневмонии представлена в табл. 3.

Под хронической пневмонией понимают хронические воспалительные заболевания легких, характеризующиеся периодическими вспышками воспалительного процесса, возникающие на основе структурных изменений легочной ткани и бронхов и приводящие к их прогрессированию. Воспалительные изменения могут выражаться в хронических бронхитах и перибронхитах, очаговой пневмонии, хроническом воспалении и склерозе пери-бронхиальной и периваскулярной ткани и межальвеолярных перегородок, бронхоэктазах, организации экссудата в просветах альвеол, развитии очагов легочного нагноения, развитии крупных полей рубцов ой ткани и т. п.

Все названные изменения могут различным образом между собой сочетаться, что и является причиной полиморфности патологоанатомической и клинической картины страдания.

Развитие хронической пневмонии наиболее часто бывает связано с перенесенными острыми пневмониями. Переходу острых пневмоний в хронические способствуют следующие факторы: несвоевременное и неправильное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов; преждевременное прекращение лечения; заболевания верхних дыхательных путей (по материалам А. В. Куницына, у 66,2% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких были найдены заболевания верхних дыхательных путей); нарушения носового дыхания.

Таблица 2. Распространенность хронических неспецифических заболеваний легких в некоторых странах

Таблица 2. Распространенность хронических неспецифических заболеваний легких в некоторых странах

Таблица 3. Классификация хронической пневмонии

Таблица 3. Классификация хронической пневмонии

В повторном инфицировании бронхиального дерева большую роль играют, по-видимому, синуиты. Последние обнаруживают у больных хроническими пневмониями весьма часто. Так, А. Я. Цигельник обнаружил сочетание синуитов и бронхоэктазов приблизительно в 50% случаев. А. М. Марголин и Н. А. Анисимова обнаружили хронические заболевания ЛOP-органов (тонзиллиты, синуиты, отиты) у 17% больных хроническими пневмониями. Хронические бронхиты, сопровождаясь в значительной части случаев нарушением бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, способствуют возникновению повторных пневмоний, их затяжному течению и переходу в хронические.

Клиническая картина хронической пневмонии чрезвычайно полиморфна. Само понятие "хроническая пневмония" включает процессы с различными патологоанатомическими субстратами.

В начальном периоде заболевания единственным проявлением хронической пневмонии могут быть повторные, частые заболевания пневмониями. В одних случаях они протекают легко, нередко могут даже просматриваться, и подобным больным ставится диагноз гриппа. В других случаях периодические пневмонии принимают затяжное течение. В промежутках между обострениями, которые бывают более или менее часто, такие больные нередко чувствуют себя совершенно здоровыми. Если же хроническая пневмония развивается на фоне бронхита, то вне периодов обострения продолжают оставаться проявления бронхита. Дальнейшая динамика клинической картины определяется присоединением пневмосклероза, легочных нагноений, различных осложнений, а также состоянием внешнего дыхания и кровообращения.

Диагноз хронической пневмонии является прежде всего диагнозом клиническим. Для ее диагностики очень большое значение имеют тщательно собранный анамнез и правильно проведенное объективное исследование больного. Несмотря на очень большое значение рентгенологического метода исследования, переоценка его данных может привести к неправильной или запоздалой диагностике хронической пневмонии.

Существенную роль в клинических проявлениях хронической пневмонии играют развивающиеся при этом функциональные нарушения аппарата внешнего дыхания. У таких больных, как правило, наблюдается уменьшение жизненной емкости легких, пределов и резервов легочной вентиляции, даже если процесс ограничен одним или несколькими сегментами. Более значительное уменьшение жизненной емкости легких, пределов и резервов легочной вентиляции наблюдается при диффузном пневмосклерозе, эмфиземе легких и особенно при развитии легочно-сердечной недостаточности. Ограничение резервов легочной вентиляции у больных хроническими пневмониями с выраженными явлениями недостаточности кровообращения дает основание предполагать, что даже при небольшой физической нагрузке потребность в увеличении легочной вентиляции может превысить имеющиеся резервы, а ограниченность пределов вентиляции в этих случаях может явиться причиной увеличения недостаточности внешнего дыхания.

Терапевтические мероприятия при хронических неспецифических пневмониях направлены, во-первых, на ликвидацию воспалительных процессов в легких и бронхах и, во-вторых, на предупреждение их рецидивов.

В период обострения ведущее значение принадлежит рациональной терапии антибактериальными препаратами. Проведение последней должно обязательно сочетаться с назначением витаминов, в первую очередь рибофлавина (витамин В2), тиамина (витамин В1) и пиридоксина (витамин В6). Показаны периодическое переливание крови (в отдельных случаях); при нарушении внешнего дыхания - бронхолитические, отхаркивающие средства, оксигенотерапия; при развитии явлений легочно-сердечной недостаточности - терапия недостаточности кровообращения.

Мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма: лечебно-охранительный режим с включением в период вне обострений прогулок; усиленное белковое питание; лечебная физкультура и особенно дыхательная гимнастика; физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение легочного кровообращения и ускорение рассасывания пневмонических очагов; своевременное выявление и лечение различных заболеваний ЛОР-органов; прекращение курения; вне периода обострения заболевания - санаторно-курортное лечение в условиях теплого климата Южного берега Крыма или хвойно-лесистой местности.

Н. Молчанов.

Острые пневмонии у детей раннего возраста в определенный период относились почти исключительно к бактериальным и, в частности, пневмококковым.

За последнее десятилетие во всей мировой литературе возник вопрос об этиологической роли при пневмониях стафилококка различных типов. Стафилококковые пневмонии поражают преимущественно детей первых месяцев жизни, отличаются тяжестью течения и склонностью к нагноительным процессам и поражению плевры. Безуспешность применения широко распространенных антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, эритромицин и т. д.) заставила проводить изыскания все новых форм их, а главное, сделать попытку лечения детей стафилококковым анатоксином.

Вирусные пневмонии встречаются в 7 раз чаще, чем бактериальные. Помимо вируса гриппа, доказана этиологическая роль в возникновении пневмоний и ряда других вирусов - аденовирусы, синцитиальный, ECHO, Коксаки.

Аденовирусные пневмонии обладают значительной контагиозностью, чрезвычайно коротким инкубационным периодом, сопровождаются пленчатыми конъюнктивитами, стоматитами, тяжелыми сердечно-сосудистыми расстройствами, поражением нервной системы (энцефалитами), повышением сосудистой проницаемости (геморрагические сыпи, кровь в стуле).

Различают 28 серологических типов аденовирусв в т. ч. аденовирусы 7а, 8, 3 и 4. При гистохимическом исследовании все выделенные вирусы содержали ДНК. Но корреляции между типом аденовируса и характером клинической картины пневмонии не установлено. Аденовирусы, как известно, оказывают цитотоксическое действие, чем объясняется тяжесть общего состояния ребенка. Аденовирусные пневмонии, как и гриппозные, часто дают рецидивы с изменением формы легочных поражений. Так, интерстициальная пневмония первой фазы заболевания переходит в мелкоочаговую второй; нередко аденовирус выделяется лишь в первой фазе, а во второй - кокковая флора. Аденовирус (7 тип) выделяется у маленьких детей и вне заболевания, что говорит о носительстве его.

Основная форма всех вирусных заболеваний - интерстициальная пневмония (первичная интерстициальная). Ведущий рентгенологический симптом ее - утолщение перило-булярных и периальвеолярных перегородок, придающее пораженным участкам легких своеобразный "ячеистый" вид. Пери-бронхиальная ткань инфильтрирована, в альвеолах нередко скопление жидкости. Все эти изменения объясняют тяжесть течения и нарушения газообмена.

Пневмоцистные пневмонии (малоизученные формы пневмоний детей раннего возраста) чаще наблюдаются у новорожденных, особенно недоношенных. Вызываются особыми простейшими (Pneumocystis carini). Впервые описаны Ванеком и Йоровцем (G. Vanec, О. Jorovec). Чаще болеют дети первого месяца жизни, летальность высокая, антибиотики малоэффективны. Допускается передача заражения через руки и платье персонала, но не через воздух. Антиген в форме центрифугата из пораженных пневмоцистом легких дает у персонала, по Мозеру (L. Moser, 1958), положительную РСК. Клинические признаки - резкий цианоз, беспокойство, кашель приступами, быстро нарастающая тяжелая одышка. Течение затяжное. В легких наряду с интерстициальной пневмонией обнаруживается значительное поражение альвеол, содержащих в просветах особую субстанцию (пенистую массу) с наличием пневмоцист круглой или овальной формы (цисты). Они найдены также в легких у крыс и других грызунов, у домашних животных. Прижизненно в слизи, взятой из трахеи, можно обнаружить пневмоцисты. Кроме того, в целях диагностики предложена РСК с антигеном, полученным из ткани легких детей, умерших от пневмоцистной (плазмоцеллюлярной) пневмонии. Накопление антител идет крайне медленно - в течение 2-3 недель от начала заболевания. См. также Пневмоцистоз (т. 25).

Гиалиноз легких - чрезвычайно тяжелое поражение легких, сопровождающееся цианозом, бурной одышкой с втяжением межреберных промежутков и асфиксией. Описан впервые в 1952 г. У умерших резко недоношенных детей.

На вскрытии - гепатизация легких, синюшный их оттенок. Гистологически: альвеолы коллабированы, альвеолярные ходы наполнены гомогенной ацидофильной субстанцией (гиалином), окрашивающейся гематоксилин-эозином в красный цвет. Гиалиноз легких - это вид разлитого ателектаза или эндоальвеолярного гиалиноза.

Природа гиалиновой субстанции недостаточно выяснена. Одни авторы связывают образование гиалиновых субстанций с заглоченной амниотической жидкостью, другие авторы относят их к разновидностям воспалительного экссудата, который гиалинизируется в результате слабых дыхательных движений и крайне низкой очистительной функции бронхиального дерева у недоношенного ребенка. Ряд исследователей предлагает для гиалиновых мембран термин "vernix membranae", указывая этим на участие в их составе белков амниона, мукополисахаридов фибрина и некротизированного эпителия альвеол.

Чаще всего гиалиновые мембраны локализуются у недоношенных в респираторных бронхиолах, а у доношенных в альвеолах. Частота гиалиноза легких, по данным различных авторов, колеблется у умерших до 7-го дня жизни от 63 до 23%.

Предрасполагающими причинами к образованию гиалиновых мембран являются гипоксия как внутриутробная, так и постнатальная, а также недоношенность и патология родов. Б. Б. Шульман-Сатин обнаружил гиалиновые мембраны почти в половине исследованных легких новорожденных, а В. В. Кулябко - в 10% всех вскрытий новорожденных, преимущественно недоношенных, умерших в первые сутки после рождения. См. также Мембраны гиалиновые (т. 17).

Грибковые пневмонии детей первых месяцев жизни по большей части описываются как вторичные при длительном применении антибиотиков и активации грибковой флоры. Но встречаются случаи первичной грибковой пневмонии у новорожденных, протекающие исключительно тяжело, с деструктивными процессами бронхов и общим кандидозом. Во всех случаях источником заражения являлась мать (грибковое поражение молочной железы, грибковый вульвит, эпидермофития).

Ателектатические пневмонии новорожденных и недоношенных в настоящее время редко являются причиной их смерти благодаря проводимым в родильных учреждениях мероприятиям по борьбе с расстройствами терморегуляции и дыхания у новорожденных, особенно недоношенных. Ателектаз легких у детей первых дней и недель жизни протекает длительно и тяжело и обычно трактуется как пневмония, что ведет к безуспешному применению различных антибиотиков. С развитием рентгенологической диагностики у детей первых недель жизни ателектаз диагностируется как таковой, а с внедрением в педиатрическую клинику бронхологического (эндоскопического) метода диагностики и терапии борьба с ателектазом стала значительно эффективнее (опыт клиники детских болезней 1-го Московского медицинского института).

Можно предположить, что в генезе ателектазов имеет определенное значение и частичный, очаговый, гиалиноз легких.

Развитию бронхологических и бронхографических исследований у детей первых месяцев жизни педиатры обязаны и ранней диагностике врожденных бронхоэктазов (так наз. кистозное, или сотовое, легкое). Эта аномалия обычно годами идет под диагнозом хронической пневмонии или бронхоэктатической болезни с безуспешным применением многих антибиотиков, тогда как раннее радикальное хирургическое вмешательство дает при локализованной форме кистозного легкого хорошие результаты.

Пневмонии детей дошкольного и школьного возраста.

Вопросы этиологии и особенно патогенеза этих пневмоний во многом получили новое освещение. Чисто бактериальные (пневмококковые, стафилококковые) пневмонии встречаются гораздо реже. Обычно имеется смешанная инфекция. Значительно чаще определяется первичная интерстициальная вирусная пневмония (вызванная вирусом гриппа, аденовирусами, парагриппозными вирусами). Довольно типично двухфазное их течение - первая фаза (вирусная), протекающая чаще в виде интерстициальной пневмонии, и вторая (бактериальная), возникающая как рецидив и протекающая нередко в виде сегментарной пневмонии.

Современные данные о сегментарном строении легких позволили выделить сегментарные формы пневмоний острых и хронических. По своей морфологии сегментарные пневмонии относятся к типу очаговых, но в зависимости от анатомо-физиологических особенностей отдельных сегментов и условий их аэрации частота локализации пневмоний в отдельных сегментах легких различна. По данным А. И. Струкова и И. М. Кодоловой, в верхних долях чаще поражаются I и II сегменты, а в нижних - IX, X, VI сегменты справа и V слева. Точная локализация сегментарной пневмонии достигается комплексом рентгенографических и клинических исследований и имеет большое значение как для физиотерапевтического лечения, так и для возможного оперативного вмешательства при переходе ее в хроническую форму. Патогенетически сегментарные пневмонии относят к инфекционно-аллергическим заболеваниям, при которых микробное начало (бактерии, вирусы) оказывает известное сенсибилизирующее действие, особенно в подготовленном организме. Но они отнюдь не носят циклического характера, как крупозная пневмония, хотя в значительной части случаев и возникают остро, кризиса в полном смысле этого слова не бывает, чаще имеется затяжное течение. Реже наблюдается и повышенный лейкоцитоз со сдвигом влево, но РОЭ обычно на высоких цифрах. Сегментарные пневмонии нередко рецидивируют, занимая соседние и даже отдаленные сегменты. В раннем детском возрасте сегментарные пневмонии носят характер полисегментарных с поражением преимущественно II, VI, IX и X сегментов и протекают как по типу интерстициальной, так и мелкоочаговой пневмонии. По своей локализации (VI, IX, X сегмент) они соответствуют прежнему понятию "паравертебральные". Затяжные и хронические пневмонии чаще локализуются в VI, IV и V сегментах.

В настоящее время имеются все основания для выделения так наз. легочных аллергозов (помимо бронхиальной астмы). К этой группе в первую очередь относят "летучие легочные инфильтраты" с эозинофилией или без нее. По существу в легких образуется инфильтрирование в зависимости от аллергической реакции сосудов, от закупорки бронхов слизью или, может быть, временного их спазма. Летучие легочные инфильтраты наблюдаются у детей с аллергической настроенностью, иногда в аллергической стадии туберкулеза, реже при гельминтозах.

Вероятно, могут иметь значение и другие аллергены, поскольку легочные аллергозы возникают и при ряде инфекционно-аллергических заболеваний. Они полиэтиологичны, но моносимптомны. Эозинофильные инфильтраты описаны еще Леффлером (F. A. J. Loffler) в 1931 г. (см. Леффлера синдром, т. 15).

С развитием учения об аллергии понятие легочных аллергозов расширилось и сюда стали относить также спастические пневмопатии и пневмопатии на почве аутосенсибилизации и аутоинфекции. Спастические пневмопатии протекают хотя и кратковременно, без локальных очагов, но тяжело, с явлениями удушья. В их основе, помимо спазма бронхиол, лежат, очевидно, и сосудистые расстройства малого круга (легочный прилив). Они могут возникнуть при длительной сенсибилизации организма или как проявление лекарственной аллергии.

Очагом образования аутоантигенов и аутоинфекции является хронический воспалительный очаг в носоглотке - аденоиды, синуиты. Эти антигены образуют "неполные антитела", но в дальнейшем под влиянием их синтеза с микробным агентом (стрептококком) или аденовирусом формируется активный антиген, являющийся причиной развития аллергических пневмопатий. Эти формы получили название синусопневмопатии. Они отличаются рецидивами, причем вначале у детей раннего возраста носят характер "пневмопатий" и ограничиваются сосудистыми расстройствами в легких и разлитой периваскулярной инфильтрацией. Клинически имеются все симптомы пневмонии - одышка, кашель, лихорадка и значительная эмфизема. В крови - лимфоцитоз, нередко эозинофилия, при рентгеноскопии - усиление сосудистого рисунка. В дальнейшем, при повторных рецидивах, образуются изменения в интерстициальной ткани легких (диффузные и сегментарные).

Доказательством инфекционно-аллергического характера синусопневмопатии является нахождение большого количества эозинофилов в носовой слизи и крови; настоящая эозинофильная инфильтрация в удаленных аденоидных разращениях (А. К. Светлова и Н. П. Константинова). Выделяется чаще аденовирус 7 типа. Антибиотикотерапия обычно не эффективна. В то же время радикальная санация носоглотки (удаление аденоидов, миндалин, лечение заболевания придаточных полостей) дает очень хорошие результаты и ликвидирует постоянные до того рецидивы пневмопатий и пневмоний.

Одновременно проводится энергичное лечение электроаэрозолями тех антибиотиков, к которым чувствительна флора глубоких дыхательных путей, получаемая при эндобронхоскопии.

Острый диффузный интерстициальный фиброз легких (болезнь Хаммена-Рича) остается малоизученной формой легочной патологии. При этом заболевании по Гоустеку (J. Houstek), как и при гиалинозе легких, гиалиновые мембраны обнаруживаются в просветах альвеол и бронхиол. Но основным является диффузный фиброз интерстициальной ткани с облитерирующим лимфангитом и перибронхиальным склерозом. Этиология заболевания неясна: некоторые авторы относят его в группу коллагенозов, другие считают последствием вирусных заболеваний. . Описано в мировой литературе всего 125 случаев. Гоустек с сотр. (1965) наблюдали 11 случаев; заболевание чаще всего начиналось в возрасте от 3 до 10 лет, но обычно в школьном. Начало заболевания - резкая одышка после физической нагрузки, исхудание, упорный кашель без мокроты, цианоз, при бронхоскопии обнаружены диффузные воспалительные изменения бронхов. Типична гипертрофия правого желудочка сердца; диффузионная способность легких понижена, а при катетеризации сердца -повышение давления в правом желудочке и легочной артерии. Прогноз неблагоприятный, поскольку сердечно-легочная недостаточность непрерывно нарастает. Лечение - гормональные препараты.

Гемосидероз легких идиопатический, первичный (в отличие от вторичного при сердечных пороках), так наз. коричневая индурация легких. В альвеолах легких - кровь и гемосидерин. Начало острое, с одышкой и кровохарканьем, иногда кровавая рвота. Клинически определенных изменений в легких нет. Рентгенологически - диффузно расположенные мелкоочаговые тени. Течение под острое, иногда хроническое с развитием фиброза. Этиология не изучена, предполагается влияние аллергических реакций на состояние малого круга кровообращения. Лечение - противоаллергическое, антигистаминными препаратами.

Лечение.

Эндобронхоскопия все шире входит в методы диагностики и лечения затяжных и хронических пневмоний у детей всех возрастов. Ревизия слизистой оболочки бронхиального дерева позволяет определить степень и характер ее поражения, а одновременное промывание раствором, влияющим на сосудистые окончания бронхов, способствует их очищению ("туалет бронхов") и снижает спазм бронха. Состав жидкости: эуфиллин 0,3 г, аскорбиновая кислота 1 г, эфедрин 0,2 г, новокаин 0,25 г, дистиллированная вода 50 мл (4-6 мл на процедуру). Туалет бронхов через бронхоскоп требует особых условий - хорошо обученного персонала и умело проводимой поднаркозной бронхоскопии с управляемым дыханием (Г. В. Климанская).

Электроаэрозоли антибиотиков в лечении затяжных и хронических пневмоний дают определенно хорошие результаты, что связано с получением чрезвычайно мелких частиц антибиотиков, способных проникать в бронхиолы и альвеолы (Г. П. Морисенко). Величина частиц при обычных аэрозолях 15-20 мк, при электроаэрозолях 3-5 мк.

Наряду с этим, учитывая инфекционно-аллергическую природу рецидивирующих пневмоний в сенсибилизированном организме, необходимо применение антигистаминных препаратов (пипольфен, димедрол, супрастин, перновин). Каждое обострение и рецидив пневмоний сопровождаются дефицитом витамина РР и нарушением симпато-адреналовой системы - снижением биосинтеза катехоламинов. Поэтому в лечение затяжных пневмоний должны входить как витаминная терапия, так и кортикостероидная, тем более что обычно для этой группы детей характерно повышение в белковом составе крови альфа-2- и гамма-глобулинов.

Ю. Домбровская.