Тайны вирусов

...тысячи лет идет эта тихая невидимая война человека и вирусов...

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

РИККЕТСИОЗЫ (дополнение к ст. "Риккетсиозы", БМЭ, изд. II, т. 28)

Везикулезный риккетсиоз.

В Советском Союзе продолжалось в основном изучение этиологии и эпидемиологии инфекции. Одним из последних достижений в лечении инфекции является получение специфического гамма-глобулина из гипериммунной лошадиной сыворотки, содержащего около 90% гамма-глобулиновой фракции. Препарат обладает высокими антитоксическими и антиинфекционными свойствами и рекомендован для лечения везикулезного риккетсиоза.

Большие успехи достигнуты в профилактике инфекции. Например, проведение плановых широких профилактических мероприятий, направленных на уничтожение клещей и грызунов в одном из очагов, привело к снижению заболеваемости до единичных случаев (В. П. Ягмур, 1962).

В зарубежной литературе уделено внимание эпидемиологии и географическому распространению инфекции. Описан возможный природный очаг в Южной Корее [Джексон (Е. Jackson) и др., 1957], где выделен штамм R. akari из органов восточной полевки (Microtus fortis pelliceus). Высказано предположение, что в природе происходит цикл развития возбудителя везикулезного риккетсиоза. Проведена работа с целью определить место везикулезного риккетсиоза в общей системе риккетсиозов [Белл и Стеннер (Е. Bell, Н. Stoenner), 1960]. В опытах нейтрализации токсина риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки, куда относится и везикулезный Рч, R. akari ближе всего стоит к R. australis, возбудителю клещевого риккетсиоза Сев. Квинсленда.

Крысиный риккетсиоз.

Получены новые данные о строении возбудителя. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что риккетсия Музера имеет меньшие поперечные размеры, чем риккетсия Провацека, четко отграниченную от протоплазмы оболочку (Н. М. Балаева, 1958). Уточнен хим. состав риккетсии Музера: она содержит РНК и ДНК в соотношении 3,5:1 [Кон (Z. Cohn) и др., 1958]. Оболочка риккетсии Музера состоит из белков, полисахаридов, липидов, фосфора [Шехтер (М. Scnaechter) и др., 1957]. Продолжалось выяснение общности происхождения риккетсий Музера и Провацека и возможность превращения возбудителя крысиного сыпного тифа в возбудителя эпидемического сыпного тифа пассажами во вшах. Показано, что через 170 пассажей в кишечниках вшей в течение 2 лет риккетсии Музера значительно снизили токсические свойства, патогенные для крыс, мышей и морских свинок, повысили активность в отношении глютаминовой кислоты. В эти же сроки не наблюдалось изменения их антигенной структуры (Н. М. Балаева и Л. П. Зубок, 1957; Н. М. Балаева, 1960). В аналогичном опыте отмечено повышение вирулентности риккетсий Музера (Е. Ф. Эпштейн, 1958). Далее, у риккетсий Музера отмечена гемолитическая активность, нейтрализуемая гомологичной сывороткой (Н. М. Балаева, 1963).

Ку-лихорадка.

Во всех аспектах изучения этой инфекции получено много новых фактов. Подтверждены данные о существовании Фильтрующихся форм риккетсий Бернета [Кордова (N. Kordova), 1958. При помощи электронной микроскопий показано, что в переживающих клетках желточного мешка куриного эмбриона через 48 час. после заражения наблюдаются образования типа матрицы, лишенные наружной мембраны. Через 4-6 дней отмечено образование морфологически полноценных риккетсий размером 0,3-1,2 мк [Розенберг (М. Rosenberg) и Кордова, 960]. Анакер (R. Anaker) и др. (1964) наблюдали у риккетсий Бернета наличие плотного фибриллярного нуклеоида, окруженного плотной цитоплазмой. Репродукция риккетсий Бернета может проходить не только по типу бинарного деления, но и по типу репродукции крупных вирусов с эклипс-фазой, выражающейся в резком снижении концентрации риккетсий на ранних сроках заражения (Розенберг и Кордова. 1962).

Рядом авторов получены данные, свидетельствующие о значительной естественной изменчивости патогенных свойств риккетсий Бернета. Н. И. Амосенкова и др. (1960) выделили штаммы риккетсий Бернета, часть которых по патогенным свойствам приблизилась к вакцинным. Штамм, выделенный от желтогорлой мыши, в разведении 10-13-10-14 вызывал у морских свинок образование комплементсвязывающих антител в титре от 1:10 до 1:640. Ha основании этих и других работ можно заключить, что более патогенные штаммы выделяются от клещей и диких зверьков, а менее патогенные - от людей и сельскохозяйственных животных [Н. И. Амосенкова и др., 1960; Брезина (R. Brezina) и др., 1963]. Значительное понижение вирулентности отмечено у штамма Грита в результате пассажей на эмбрионах. Этот штамм применен для приготовления живой вакцины против Ку-лихорадки (П. Ф. Здродовский |и В. А. Гениг, 1962; В. А. Гениг, 1960,

Значительное число исследований посвящено фазовой изменчивости риккетсий Бернета, описанной Стокером (М. G. Stoker, 1950, 1953, 1954). Риккетсии ранних пассажей на куриных эмбрионах, антиген из которых выявляет комплементсвязывающие антитела в сыворотках только позднего периода реконвалесценции, находятся в фазе I. Риккетсии, антиген из которых выявляет антитела в сыворотках как ранней, так и поздней реконвалесценции, находятся в фазе II. Обычно свойства фазы II появляются в результате длительных пассажей на куриных эмбрионах. Явление фазовой изменчивости изучено на модели многих штаммов риккетсий Бернета [Стокер и Физе (P. Fiset), 1956; Морель и Гербец (М. Morelj, М. Gerbec), 1956, 1959; Брезина, 1958, 1959; Н. И. Федорова и Р. Г. Дюйсалиева, 1962; Н. И. Федорова, 1964; Н. И. Амосенкова и Л. Д. Васильева, 1961, и др.]. Фазовые различия, выявленные в реакции связывания комплемента, подтверждены и в реакции агглютинации [Брезина и Урвельди (J. Urvolgyi), 1961; Р. Г. Дюйсалиева и Н. И. Федорова, 1964]. Далее Ормсби (R. Ormsbee) и Хойер (В. Нoyer) и др. установили в различных фазах различный удельный вес. Это позволило разделять фазы в градиенте плотности.

Эпидемиология Ку-лихорадки также пополнилась новыми данными. Н. И. Федорова (1964) приводит данные об естественной зараженности риккетсиями Бернета более чем 60 видов млекопитающих и 47 видов диких и домашних птиц. Проведена типизация природных очагов Ку-лихорадки, в результате чего выделены пустынный, степной, лесостепной (Б. Е. Карулин, й 1960) и лесной (К. Н. Токаревич) типы. Пораженность сельскохозяйственных животных находится в зависимости от типа природного очага, причем наибольшая пораженность скота (от 10 до 20%) наблюдается там, где существуют пустынные очаги, поддерживаемые в природе многочисленными видами клещей.

Клинические наблюдения по Ку-лихорадке обобщены в монографии И. Л. Касаткиной (1963) и в работе С. М. Кулагина (1965). В зарубежной литературе появились сообщения о кардиоваскулитах, эндокардитах, гепатитах при Ку-лихорадке [Николау (S. Nicolau) и др., 1961; Гьонар (Е. Bonard) и др., 1962; Пикки UJ. Picchi) и др., 1960].

В диагностике Ку-лихорадки и экспериментальной работе стал применяться Флуоресцентный метод исследования (Р. Б. Гольдин и Н. И. Амосенкова, 1961, и др.). Большое внимание уделено вопросу взаимоотношений между риккетсиями Бернета и организмом клещей-переносчиков. Ю. С. Балашов и А. Б. Дайтер получили подробные данные о локализации и диссеминации риккетсий Бернета в организме всех фаз развития клещей, о путях выделения возбудителя во внешнюю среду и др.

Лихорадка цуцугамуши в последние годы особенно подробно изучалась в Японии [симпозиум по кустарниковому тифу (лихорадка цуцугамуши) в Японии, 1961]. Отмечено, что значительно изменился эпидемиологический статус инфекции, которая описана не только в классических очагах (в префектурах Акита, Ниигата и Ямагата), но и на большей части территории страны, в том числе на о-ве Хоккайдо (очаги так наз. нового типа). Естественное риккетсионосительство среди теплокровных животных выявлено у 13 видов из 36 обследованных. Среди носителей преобладали виды Apodemus speciosus speciosus и Microtus montebelli. Отмечен высокий процент зараженности зверьков. Так, в районах Нагаока и Осима 80-90% грызунов являются носителями риккетсий летом и 20-30% - зимой. Зараженность зверьков, отловленных осенью и зимой, составляет в среднем 30%.

Основными переносчиками инфекции и источником возбудителя являются личинки краснотелок, относящихся к видам Leptotrombidium akamushi, L. pallida, L. scutellaris, L. palpalis. Всего в Японии выделено и изучено около 500 штаммов риккетсий цуцугамуши. Среди них выявлено три серологических типа, названных в соответствии с наименованием штаммов - Gilliam, Kato и Karp. Штаммы, выделенные в Северной Японии, относятся к серотипу Gilliam, в классических очагах - к типу Kato, в остальных районах - к типу Karp. Серологическими исследованиями со специфическим антигеном показано существование стертых форм инфекции. Исследование сывороток 100 детей на о-ве Хачийо, из которых только 4 болели лихорадкой цуцугамуши, показало, что 45% из них реагировали с антигеном из риккетсий цуцугамуши в титрах от 1:10 до 1:40. Аналогичные данные получены при исследовании сывороток солдат в очаге нового типа. Предполагается, что обнаружение сероположительных результатов при отсутствии клинически выраженной заболеваемости, а также высокий процент зараженности грызунов свидетельствует о циркуляции в природе штаммов пониженной вирулентности. Заболевания и природные очаги цуцугамуши выявлены также в Зап. Пакистане, в окрестностях г. Сиалкот [Хан М. Khan)]. В 1963 г. на территории Приморского края (Хасанский район) описан природный очаг цуцугамуши (И. В. Тарасевич с соавт., 1964). Выделено,35 штаммов возбудителя от краснотелковых клещей и 19 штаммов от мелких млекопитающих.

Выделенные штаммы идентифицированы с типовыми штаммами риккетсий цуцугамуши на основании морфологических тинкториальных, биологических, культуральных, антигенных и иммуногенных свойств. Установлена изменчивость патогенных свойств выделенных штаммов, среди которых преобладали малопатогенные. Клещи представлены И видами (доминировали L. pavlovskyi, L. pallida и Neotrombicula japonica). Среди зверьков штаммы выделены от домовой мыши, дальневосточной полевки, крысовидного хомячка, большой уссурийской белозубки, крысы карако. Два штамма возбудителя выделены из крови больных лихорадкой цуцугамуши (легкая форма). В ландшафтном отношении территория природного очага естественно разделяется на два участка - сопочно-долинно-речной и сопочно-озерный (Н. И. Кудряшова, 1965). Видовой состав зверьков и клещей и их зараженность риккетсиями были сходны в различных местах сбора. Однако численное соотношение видов в разных биотопах было неодинаковым. Индекс обилия L. pallida довольно высок в прибрежной части озера Дорецини (17,8) и значительно ниже в долинах рек Тумыньцзянь и Янчихэ (0,6 и 0,2). Вид L. pavlovskyi более многочислен в долинах рек Янчихэ и Тумыньцзянь, где индексы обилия равны 78,9 и 23,3, тогда как на берегу озера Дорецини индекс обилия равен только 2,8. При рассмотрении роли разных видов зверьков в прокормлении краснотелок установлено, что показатель прокормления был значительно выше для дальневосточной полевки (2967,86) по сравнению с полевой мышью (886,16).

Зараженность грызунов и клещей В. tsutsugamushi была также показана непрямым методом иммунофлюоресценции в мазках из органов зверьков (у 11 из 221 обследованного), а также из органов клещей-краснотелок вида L. pavlovskyi (у 32 из 143 обследованных) и вида N. orientalis (у 7 из 41). В 5 случаях установлено совпадение положительных результатов, полученных методом биопроб и люминесцентно-серологическим.

В процессе исследования сывороток людей при помощи реакции связывания комплемента антитела установлены в 8,8% сывороток у местного населения и в 2,5% сывороток приезжих, проживших 1 год в данном районе (И. В. Тарасевич, 1966).

С. Кулагин, И. Тарасевич.