Тайны вирусов

...тысячи лет идет эта тихая невидимая война человека и вирусов...

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ТОКСОПЛАЗМОЗ (дополнение к ст. "Токсоплазмоз", БМЭ, изд. II, т. 32).

Как выяснилось в последнее время, в диагностике токсоплазмоза лабораторные исследования являются одними из наиболее важных л достоверных. Среди этих методов в настоящее время дополнительно производятся: реакция гемагглютинации (Н. А. Бакулина, 1965), реакция флюоресцирующих антител, микроагглютинации [Фултон (J. Fulton), 1965], реакция преципитации, реакция флоккуляции [Энгельбрехт (Е. Engelbrecht), 1965] и некоторые другие. В широкую практику диагностики токсоплазмоза вошли серологические и аллергические методы. Самые широкие исследования подтвердили, что серологические методы, как и аллергическая проба являются специфичными при токсоплазмозе. Высокая специфичность серологических реакций на токсоплазмоз подтверждается и паразитологическими методами.

Джейкобе (L. Jacobs, 1956), Кати (J. А. Cathie, 1955) и мн. др. показали,что Plasmodium berghei, P. gallinaceum, Eimeria tenella, Hepatozoon sp., Besnoitia jellisoni не дают положительной реакции с токсоплазменным антигеном в РСК. Аналогичные результаты были получены в отношении антител к трипаносомам (Trypanosoma cruzi и некоторым другим), саркоспоридиям и т. д. Многие авторы те же результаты получили: при урогенитальном трихомонозе, малярии, сифилисе, листериозе, туберкулезе, брюшном тифе и паратифах, туляремии, бруцеллезе и некоторых других заболеваниях людей и животных.

Иммунологические реакции должны базироваться на изучении иммунитета. Однако многие млекопитающие и птицы, восприимчивые к данному паразиту, не одинаково реагируют на внедрившегося возбудителя По восприимчивости и инфекционной чувствительности млекопитающих животных можно разделить на три группы (Е. А. Шевкунова и Д. Н. Засухин, 1959, 1961; Е. А. Шевкунова, 1963). У животных I группы (высокочувствительных} заболевание протекает остро, со смертельным исходом [мыши (домовая, белая лабораторная, лесная желтогорлая), степная пеструшка, суслик малый и крапчатый, полевка водяная, полевка экономка и некоторые др.]. У животных II группы с пониженной инфекционной чувствительностью заболевание может протекать остра (при введении больших доз токсоплазм), подостро и хронически; погибают не все зараженные животные (полевая мышь, рыжая полевка, морская свинка, европейский еж и др.). У животных III группы (мало или вовсе не чувствительных к токсоплазмозу) при заражении даже большими дозами токсоплазм инфекция протекает хронически бессимптомно [хищные (степной хорек, норки, ласка, домашняя кошка и др.) и некоторые др.].

Такое распределение условно. Его можно принять только для взрослых животных. Так, например, молодые ежи обнаруживали ту же высокую чувствительность, что и взрослые мыши; их можно отнести к I группе. Развивающийся зародыш курицы следует отнести к I группе, в то время как взрослых кур - к III и т. д.

Кроме того, токсоплазмы, циркулирующие среди людей и животных, не одинаковы по своей вирулентности и патогенности. Разные штаммы токсоплазм вызывают не одинаковое по течению и исходу заболевание у одного и того же вида животных. Так, штамм RH, выделенный Сейбином (A.Sabin) от ребенка, вызывает острый (генерализованный) процесс у белых лабораторных мышей. Смерть наступает в 100% случаев при интраперитонеальном заражении на 4-5-й день, а при подкожном - на 6-7-й день. Штамм, выделенный в Чехословакии от зайца, вызывает гибель только 10-18% мышей. У многих из них инфекционный процесс протекает без явных клинических признаков. В мозге мышей через 15-20 дней после заражения можно обнаружить большое количество диет токсоплазм. Другие штаммы, например штамм, выделенный от курицы, штамм, выделенный от ребенка (из спинномозговой жидкости), от вороны, занимают промежуточное положение. Зараженные ими мыши погибают в 35-80% случаев.

Мейер (N.F.Mayer, 1964) методом биопроб на белых мышах со слепыми пассажами до 3 раз выделил из ретины глаз и мозга 327 голов крупного рогатого скота 83 штамма токсоплазм. Зараженность токсоплазмозом крупного рогатого скота в разных районах Аргентины колебалась от 7 до 60%. Аналогичные данные получены Дзарди (О. Zardi, 1965) в Италии: только из глаз крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек и других животных удалось выделить 22 штамма токсоплазм. Ремингтон и Кавено (J. S. Remington, Е. N. Cavanaugh, 1965), применив метод переваривания в желудочном соке и соляной кислоте мозга и мышц людей, погибших от разных причин, с последующими биопробами на мышах, от 52 трупов выделили 5 штаммов токсоплазм. При жизни лица, чьи ткани были взяты в опыт, давали положительную реакцию с красителем Сейбина - Фельдмана, однако без всяких клинических признаков токсоплазмоза (так наз. бессимптомные носители токсоплазм).

Метод переваривания заключается в следующем. Кусочки ткани (головной мозг, мышцы и др.) весом до 100 г берут от трупов людей и животных (желательно от тех, которые при жизни в серологических реакциях реагировали положительно). Кусочки можно некоторое время сохранять в обычном холодильнике. Затем их пропускают через мясорубку. Фарш помещается в искусственный желудочный сок, который приготовляется следующим образом: 4 г пепсина (Дифко 1 : 1000), 7,5 г поваренной соли и 10,5 мл конц. соляной кислоты, воды до 1,5 л. Всю эту суспензию помещают в магнитную мешалку лучше при 37° и оставляют на 1,5 часа. Фильтруют через марлю для освобождения от крупных частиц, затем центрифугируют в течение 15 мин. при 2500 оборотах. Осадок ресуспензируют в двойном объеме физиологического раствора и вводят внутрибрюшинно мышам.

За мышами необходимо вести наблюдение в течение 1-3 мес. От погибших мышей готовят мазки из внутренних органов (печень и др.), просматривают каплю экссудата (из полости брюшины), готовят мазки из мозга и обрабатывают их обычным методом и просматривают раздавленные маленькие кусочки мозга (живого) при малом увеличении микроскопа с целью обнаружения цист токсоплазм. От выживших мышей можно брать кровь (из орбитальной вены или хвоста) и сыворотку исследовать лучше реакцией с красителем Сейбина-Фельдмана на токсоплазмоз. В случаях положительных результатов делают слепые пассажи на мышах. Мышей лучше брать генетически чистых линий, высоковосприимчивых и высокочувствительных к токсоплазмозу.

В последнее время появился ряд сообщений о том, что локализация цист токсоплазм в определенных органах и тканях (ц. н. с., глаз, сердца и др.) связана с особенностями штаммов этих паразитов [Кин и Бреслау (В. Н. Kean, R. С. Breslau), 1964].

Высокий процент людей - носителей токсоплазмоза и то, что гораздо меньше людей активно болеют токсоплазмозом с явно выраженными клиническими признаками, прежде всего объясняется многочисленностью и разнообразием источников заражения людей токсоплазмозом и путей передачи токсоплазм от животных к человеку и, видимо, от человека к человеку. Источниками токсоплазмоза могут служить разные домашние, сельскохозяйственные и дикие животные - зачастую носители этих паразитов. Контакт с этими животными или употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса - важнейший, по-видимому, источник заражения людей токсоплазмозом. Яйца, снесенные зараженными курами, молоко от зараженных коров также могут вызвать заражение токсоплазмозом. И, наконец, возможен внутриутробный путь передачи - от матери (больной или носительницы Т).

Исходя из этих данных, должны строиться мероприятия борьбы с токсоплазмозом и его профилактики.

Д. Засухин.

Токсоплазмоз глаз.

Поражение глаз встречается при врожденном и приобретенном токсоплазмозе.

При врожденном токсоплазмозе оно отмечается более чем в 90% случаев. При этом наблюдаются анофтальм, микрофтальм, гидрофтальм и вторичная глаукома, дефекты век, аниридия, колобома радужки, колобома сосудистой оболочки, колобома сетчатки и зрительного нерва, сохранение гиалоидной артерии и зародышевой зрачковой мембраны, нистагм, птоз, косоглазие, увеит, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва, дегенерация сетчатки, злокачественная близорукость и др. В 80-99% случаев врожденного токсоплазмоза глаз наблюдается очаговый некротический хориоретинит, преимущественно двусторонний, локализующийся в области желтого пятна. Очень редко отмечается активный хориоретинит.

Как правило, к моменту рождения ребенка очаговый воспалительный процесс в сетчатой и сосудистой оболочках затихает и на глазном дне обнаруживаются крупные, округлой формы рубцовые очаги белого цвета, имеющие четкие границы. Вокруг и на поверхности очагов отмечается различной степени пролиферация ретинального пигмента. Очаговый рубцовый центрально расположенный хориоретинит по форме и строению сходен с розеткой или псевдоколобомой желтого пятна (цветн. табл., ст. 881, рис. 3 и 4). Многие авторы считают, что хориоретинальный очаг в форме розетки является патогномоничным для токсоплазмоза глаз.

Рис. 3. Врожденный токсоплазмоз. Центральный очаговый рубцовый хориоретинит правого глаза.

Рис. 3. Врожденный токсоплазмоз. Центральный очаговый рубцовый хориоретинит правого глаза.

Рис. 4. Врожденный токсоплазмоз. Центральный очаговый рубцовый хориоретинит левого глаза.

Рис. 4. Врожденный токсоплазмоз. Центральный очаговый рубцовый хориоретинит левого глаза.

При активном хориоретините в сетчатке и реже в сосудистой оболочке патогистологическими методами исследования обнаруживаются воспалительные гранулемы, состоящие в основном из одноядерных клеток (эозинофилов, лимфоцитов, плазмоцитов и некоторого количества эпителиоидных и гигантских клеток) и фибриноидного экссудата. В центре гранулемы отмечается коагуляционный некроз, геморрагии, некротические клетки, детрит, макрофаги, очаги обызвествления и развитие фиброзной и глиозной ткани. В зоне очагов наблюдается деструкция всех слоев сетчатки, дегенерация и гибель нервных клеток, деструкция и пролиферация клеток пигментного эпителия. В тканях глаза (сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве, роговой оболочке, наружных мышцах глазного яблока) находили токсоплазмы в вегетативной форме, расположенные одиночно, попарно или розеткой, и в форме псевдоцист и истинных паразитарных цист. Токсоплазмы обнаруживаются чаще не в зоне воспалительно-некротического очага, а в неповрежденных тканях, окружающих очаг.

При врожденном токсоплазмозе могут наблюдаться поздние проявления и рецидивы поражения органа зрения. Патогенез позднего проявления и рецидивов поражения органа зрения при врожденном токсоплазмозе можно объяснить следующим образом. При внутриутробном заражении плода паразиты с током крови, как правило, заносятся и в ткани глаза (чаще всего в сетчатку и сосудистую оболочку). В результате размножения паразитов развивается острый некротический хориоретинит. В процессе рубцевания хориоретинального очага могут погибнуть не все токсоплазмы. Оставшиеся паразиты образуют цисты, которые могут сохраняться в течение многих (13-40) лет. При латентно протекающем врожденном токсоплазмозе в результате ослабления защитных свойств организма в период полового созревания, во время беременности или сопутствующей инфекции, а также в результате травмы или снижения уровня антител в сыворотке крови может произойти эксцистированне паразитов в глазу и других органах и тканях (мозге, мышцах и др.). В этих случаях паразиты током крови вновь могут быть занесены в глаз. После разрыва цисты сенсибилизированные ткани глаза реагируют на высвободившиеся микроорганизмы выраженной воспалительной реакцией гиперергического типа. При этом клинически наблюдаются острые формы хориоретинита.

При недостаточном иммунитете не все токсоплазмы уничтожаются антителами или воспалительной реакцией, некоторые из них проникают в неповрежденные ранее клетки сетчатки и размножаются в них, что приводит к развитию истинной инфекционной гранулемы. При этом клинически наблюдается вяло текущий, прогрессирующий хронический хориоретинит. При разрыве цист могут наблюдаться одновременно и гиперергическая реакция тканей глаза, и размножение в них паразита. Частые рецидивы токсоплазмозных хориоретинитов можно объяснить повторяющимися разрывами цист.

В подавляющем большинстве случаев рецидивы токсоплазмоза глаз проявляются в форме хориоретинита (цветн. табл., ст. 881, рис. 5), реже в форме иридоциклита, неврита зрительного нерва, периваскулита. В 71% случаев появления первого рецидива наблюдается у больных в возрасте 10-30 лет. Рецидив почти всегда бывает односторонним.

Рис. 5. Поздний рецидив токсоплазмозного хориоретинита в правом глазу.

Рис. 5. Поздний рецидив токсоплазмозного хориоретинита в правом глазу.

В отличие от врожденного токсоплазмоза, поражение глаз при приобретенном токсоплазмозе наблюдается редко и также проявляется наиболее часто в виде хориоретинита, как правило, двустороннего, центрального, очагового, остро протекающего и дающего частые рецидивы.

Хориоретинальные очаги чаще бывают одиночными, реже множественными, во многих случаях окружены кровоизлияниями. Иногда наблюдаются хориоретиниты с хроническим, вялым, прогрессирующим течением.

Нередко развивается околососочковый хориоретинит (цветн. табл., ст. 881, рис. 6). По данным Перкинса (Е. S. Perkins, 1961), околососочковые хориоретиниты в 95% случаев имеют токсоплазмозную этиологию. При приобретенном токсоплазмозе глаз наблюдались также конъюнктивит, кератит, склерит, иридоциклит, центральный серозный ретинит, перифлебит и тромбоз сосудов сетчатки, неврит зрительного нерва, дегенерации сетчатки.

Рис. 6. Околососочковый токсоплазмозный хориоретинит левого глаза.

Рис. 6. Околососочковый токсоплазмозный хориоретинит левого глаза.

Токсоплазмозная этиология поражения органа зрения устанавливается на основании данных анамнеза жизни и заболевания, эпидемиологического и акушерского анамнеза, клинических проявлений поражения всего организма и органа зрения, выявления специфических антител в сыворотке крови, спинномозговой жидкости и во влаге передней камеры больного глаза пациента, а также на основании положительной аллергической кожной и очаговой реакции в глазу на внутрикожное введение токсоплазмозного аллергена. Бесспорным доказательством токсоплазмозной этиологии заболевания глаз является обнаружение паразита во влаге передней камеры, в субретина льном экссудате, в оболочках глаз и в спинномозговой жидкости больного.

Лечение главным образом химиотерапевтическое: пириметамин (хлоридин или его аналог дараприм) и сульфаниламиды. На курс лечения взрослому больному назначают внутрь хлоридин по 0,025 г 2 раза в день и одновременно сульфадимезин или этазол по 0,5 г 3-4 раза в день в течение 4-6 недель непрерывно или с 7-10-дневными интервалами после каждых 7-10 дней лечения.

При таком лечении систематически производят анализы крови и мочи. С целью предупреждения побочных действий этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Из антибиотиков наиболее активен спирамицин (ровамицин). Спирамицин назначают внутрь по 2 г 1 раз в день в течение 6-8 недель. Препарат не токсичен, хорошо переносится больными. В качестве десенсибилизирующих средств применяют кортикостероиды (кортизон под конъюнктиву, преднизолон внутрь) и препараты кальция. Целесообразно вышеуказанное лечение сочетать с назначением витаминов С, В2 и В6. Применение витамина В12 противопоказано, так как он увеличивает дефицит фолиевой кислоты. Также рекомендуются тканевые препараты (экстракт алоэ, ФИБС и др.).

Изучается эффективность специфической антитоксоплазмозной сыворотки и токсоплазмина.

В. Боришполец.