Тайны вирусов

...тысячи лет идет эта тихая невидимая война человека и вирусов...

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ТУБЕРКУЛЁЗ (дополнение к ст. "Туберкулез", "Туберкулез легких", БМЭ, изд. II, т. 32).

Цитологическая диагностика туберкулеза легких.

Цитологический анализ мокроты - один из методов, помогающий диагнозу туберкулеза легких. Сравнительно большое распространение получило исследование нативных препаратов из кусочков мокроты. При необходимости постановки такого ответственного диагноза, как рак легких, иногда прибегают к обработке мокроты по гистологической технике. Гораздо проще применить в этих случаях гематологический метод исследования с получением тонкого мазка распластанных по стеклу клеток, которые затем окрашивают. Таким путем значительно быстрее, чем при гистологическом исследовании, можно получить ответ, и получаемые картины отличаются даже большей убедительностью.

Систематические исследования мокроты показали, что специфические клетки туберкулезной гранулемы гораздо чаще попадают в мокроту, чем это допускали раньше. Широкое применение бронхоскопии выявило, что поражение бронхов нередко встречается при туберкулезе. Естественно, клетки туберкулезных бугорков легко слущиваются со слизистой оболочки бронхов и попадают в мокроту. Так как эпителиоидные и гигантские клетки нередко удается найти при гематогенно-диссеминированных формах туберкулеза, надо думать, что периваскулярно расположенные очажки также могут подмешивать свои клетки к мокроте. Клеточные элементы бугорка и туберкулезной грануляционной ткани обладают при цитологическом исследовании весьма специфическими чертами. Смешение их возможно только с клетками саркоидоза. Впрочем, этиология саркоидоза точно не установлена; некоторые авторы рассматривают его как своеобразную форму туберкулеза.

Методика.

Для цитологического исследования мокроту выливают на чашки Петри и палочками (лучше всего тонкими деревянными, которые после этого сжигают) выбирают в ней беловато-сероватые слизистые комочки. Эти комочки наносят на предметные стекла и палочкой же осторожно, чтобы не повредить клетки, размазывают тонким слоем по стеклу. Готовят не менее 10-12 препаратов. Последние хорошо высушивают на воздухе, фиксируют метиловым спиртом в течение 5 мин. и окрашивают по гематологической методике азур-эозином. Окрашенные мазки сначала просматривают под малым увеличением микроскопа и в них отыскивают подозрительные участки, содержащие конгломераты клеток. Последние рассматриваются под иммерсионной системой. Среди лейкоцитов, клеток плоского эпителия ротовой полости и клеток бронхиального эпителия отыскивают группы клеток туберкулезной гранулемы или пласты бластоматозной ткани. Диагноз никогда не ставится по единичной клетке.

Эпителиоидные клетки, обнаруживаемые в мокроте, по величине превосходят моноцит крови; ядра их овальные, то резко вытянутые, то почти круглые. Из-за разреженной сети хроматина они кажутся бледно окрашенными. Единичные ядрышки в ядрах мало выделяются, и лишь с трудом их можно различить. Протоплазма бледно-голубого цвета (при специальных окрасках она отличается малым содержанием РНК), нередко контуры отдельных клеток плохо различимы.

Гигантские клетки Лангханса-Пирогова содержат такие же точно ядра, как у отдельных эпителиоидных клеток. Значительное количество ядер располагается в одной протоплазме, обычно по ее периферии. Бледно-голубая протоплазма их также бедна РНК.

В мокроте встречаются еще так наз. гигантские клетки инородных тел. Они также содержат несколько ядер, но, в отличие от клеток Лангханса-Пирогова, ядра их скучиваются в центре клетки, а не по периферии. Крупная протоплазма имеет более насыщенную базофильную окраску. При туберкулезе наряду с отдельными гигантскими клетками удается найти группы эпителиоидных клеток, что подтверждает диагноз.

Среди различных клеток, выделяемых дыхательными путями в бронхиальную слизь и мокроту, особого внимания заслуживают группы клеток моноцитоидного характера - так наз. моноцитоидные мононуклеары. Величиной они несколько превосходят моноциты крови. Ядро их имеет вдавления и представляется то бобовидным, то лопастным. По структуре оно напоминает моноцитарное. Протоплазма базофильная и часто содержит вакуоли. К группе таких клеток нередко подмешиваются эозинофилы. У больных туберкулезом они встречаются при аллергических и аутоагрессивных реакциях, осложняющих основное заболевание.

Моноцитоидные мононуклеары следует отличать от альвеолярных клеток, которые нередко встречаются в слизистой мокроте при различных катаральных состояниях. Это клетки с крупной, обычно вакуолизированной протоплазмой и сравнительно небольшим круглым ядром.

При подозрении на бластому в мокроте также отбирают слизистые сероватые комочки и особенно участки, содержащие прожилки крови. Мазки готовят и окрашивают по описанной выше технике. Просмотр мазков сначала производится сухими системами микроскопа. Попадающиеся при этом пласты клеток необходимо изучать с иммерсионной системой. Микроскопические кусочки ткани, попадающие в мокроту, сами по себе заставляют насторожиться, но диагноз бластомы, особенно злокачественной, можно ставить только тогда, когда это подтверждается структурой клеток.

Клетки злокачественной бластомы отличаются большим полиморфизмом. Величина ядер и интенсивность окраски их хроматина могут варьировать в значительных пределах. В ядрах обычно хорошо видны синеватые нуклеоли. Нередко встречаются фигуры митоза. Ядра раковых клеток обычно занимают большую часть протоплазмы. Протоплазма выраженно синяя. При окраске по Браше в ней выявляется большое количество РНК.

Дифференциальный диагноз туберкулеза и рака легких по исследованию пунктатов костного мозга. Туберкулез легких в некоторых его формах требует дифференциальной диагностики с бластоматозными процессами. Такое название, как туберкулема, само по себе говорит о сходстве с опухолью. Поиски ранних форм рака легких заставляют присматриваться и к другим малотипичным поражениям легких.

Помимо клеток туберкулезной гранулемы, в костном мозге встречают бластоматозные клетки. Это важно не только для дифференцировки клеточных находок, но как один из симптомов, подтверждающих весьма ответственный диагноз. Так как в крови также удается находить бластоматозные клетки, появление их в костном мозге можно объяснить простым заносом. Поражает иногда обилие конгломератов клеток, что позволяет предполагать метастатическое поражение костного мозга.

После нахождения с сухими системами микроскопа пластов подозрительных клеток их надо изучить с иммерсией. Обращает на себя внимание, во-первых, гетеротопия клеток, чуждых ткани костного мозга (вокруг пласта видны миелоидные элементы костного мозга). Окончательно же склониться к диагнозу злокачественной бластомы позволяет характер клеток. Н. Шмелев.

Лечение туберкулеза периферических лимфатических узлов. Главным и ведущим методом лечебного комплекса является длительное и непрерывное применение комбинации туберкулостатических лекарственных средств (см. Противотуберкулезные средства, т. 26).

Выбор препаратов и их комбинаций зависит от формы, характера и фазы патологического процесса, общего состояния больного, степени интоксикации, переносимости отдельных лекарственных средств, предшествующего лечения и его результатов. Необходимо учитывать и особенности данного туберкулезного процесса: очаги туберкулеза в лимфатических узлах, сформировавшиеся в первичном периоде болезни, характеризуются значительным накоплением в них казеозных масс и крайней бедностью сосудистого снабжения, а капсула пораженных лимфузлов состоит из мощного слоя соединительной ткани. Такое состояние лимфатических узлов служит препятствием для проникновения туберкулостатических лекарственных средств с током крови в очаги поражения.

Для фазы обострения туберкулеза периферических лимфатических узлов первичного периода характерны обширные перифокальные воспалительные процессы, нередко захватывающие прилежащие ткани и нервные стволы. Такого рода поражения в фазе обострения нуждаются в своевременном применении десенсибилизирующих и противовоспалительных средств; после относительного затихания процесса назначают вещества, которые усиливают проникновение туберкулостатических препаратов в очаги поражения, влияя на проницаемость тканевых барьеров.

В острой и подострой фазах воспалительного процесса как первичного, так и вторичного периода следует применять антибактериальную терапию тремя основными туберкулостатическими препаратами - изониазидом (тубазид), стрептомицином и ПАСК. В ряде случаев целесообразно вместе с антибактериальными препаратами назначить на 3-4 недели преднизолон в дозе 10-15 мг в сутки. Из большого числа препаратов группы ГИНК наилучшим является изониазид (тубазид). Разовая доза его равна 0,3 г, суточная - 0,6 г (доза для взрослого среднего веса 60-70 кг). В случае индивидуальной способности больного к быстрой инактивации препарата в организме целесообразно переходить на одноразовое назначение суточной дозы тубазида. Стрептомицин назначают в дозе 1 г в сутки (для взрослого среднего веса 60-70 кг) и лишь при плохой переносимости вводят эту дозу в два приема (по 0,5 г). Наряду с туберкулостатическим эффектом стрептомицин обладает противовоспалительным и антибактериальным действием по отношению к сопутствующей флоре, нередко гнездящейся в системе шейных лимфатических узлов. После рассасывания перифокальных воспалительных изменений его можно отменить и в последующем длительно (не менее 10-12 мес.) применять два туберкулостатических препарата - тубазид и ПАСК.

Антибактериальное лечение необходимо при соответствующих показаниях дополнять назначением витаминов С, В1, В2, В6, РР, В12 или липотропных веществ (метионин, липокаин).

В случае плохой переносимости того или Другого препарата, появления признаков побочного действия следует производить замену соответствующего препарата: стрептомицина - на циклосерин или канамицин, виомицин; тубазида и ПАСК - на этионамид, пиразинамид, этоксид.

При казеозных изменениях в лимфатических узлах особенно целесообразно назначение пиразинамида, обнаруживающего наибольшее туберкулостатическое действие в кислой среде казеозного некроза. Дозы - суточная 2 г, разовая 0,5-1 г. При лечении пиразинамидом необходимо следить за функциональными изменениями печени (лучше всего пробами на трансаминазы). При нормальных показателях лечение пиразинамидом можно продолжать в течение ряда месяцев. По ликвидации острых явлений (вспышки процесса) целесообразно дополнить в течение 1-1 Уг мес. антибактериальное лечение подкожными инъекциями небольших доз инсулина (5-8 ЕД в сутки) или туберкулина. Инсулин и туберкулин, увеличивая проницаемость тканевых барьеров, усиливают проникновение туберкулостатических лекарственных веществ в пораженные туберкулезом ткани и одновременно способны активировать фагоцитарную способность лейкоцитов и другие клеточные реакции, необходимые для развития репаративных изменений. В этом же периоде можно также на определенный период присоединить к антибактериальному лечению витамин D2 и дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА).

Если после длительного комплексного лечения остаются отграниченные казеозные лимфатические узлы, целесообразно оперативное удаление их.

Ф. Элинсон.